W momencie zakończenia okresu rozwojowego wzrost i regeneracja zarówno aksonów, jak i dendrytów zostają nieodwołalnie zakończone. Ośrodkowy układ nerwowy pozostaje niezmienny: czasami ulega degeneracji, lecz nigdy regeneracji.

 Santiago Ramón y Cajal  12grudnia, 1906 – wykład z okazji przyznania Nagrody Nobla,

Wszystkie nasze wyniki wskazują na kontynuowanie procesu neurogenezy w mózgu dorosłych osobników, który wydaje się pozostawać strukturą plastyczną do końca życia. Zasadniczym problemem, wówczas, był techniczny brak możliwości wykazania neuronalnego fenotypu nowo powstających komórek nerwowych.

Altman i Das, 18 marca 1965      

Rozwój technik biologii molekularnej w latach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych przez wprowadzenie do badan przeciwciał identyfikujących poszczególne rodzaje komórek dał niepodważalne argumenty świadczące o tym, iż proces powstawania nowych neuronów w dorosłym mózgu rzeczywiście zachodzi.

Eriksson i wsp. 1998

Zatem pewnym jest, że w dorosłym ludzkim mózgu powstają nowe neurony. A przede wszystkim rosną nowe odgałęzienia neuronów i przebudowuje się sieć synaptyczna. W ciągu ostatnich kilku lat poznano szereg mechanizmów regulujących neurogenezę, Zatem neuroplastyczność  lub plastyczność mózgu odnosząca się do zdolności, do zmian w mózgu przez całe życie człowieka jest faktem. Mózg posiada zadziwiającą zdolność samo reorganizacji przez tworzenie nowych połączeń między komórkami mózgu (neuronami). Oprócz uwarunkowań genetycznych, plastyczność zależy od otoczenia społecznego i szeroko pojętej aktywności jednostki. O występowaniu plastyczności neuronalnej mówimy, kiedy własności komórek nerwowych zmieniają się w sposób trwały pod wpływem działania bodźców ze środowiska. Jerzy Konorski z Instytutu Nenckiego PAN w Warszawie, w swej książce: Organization of conditioned reflexes (1948), będącej przełomem w sposobie myślenia o funkcjonowaniu mózgu, tak ją definiował: „Pierwszą  własnością, dzięki której komórki nerwowe reagują na nadchodzące impulsy określonym cyklem zmian, nazywamy pobudliwością.  Drugą własność, dzięki której w określonych układach neuronów powstają trwałe przekształcenia funkcjonalne w wyniku określonych bodźców lub ich kombinacji, będziemy nazywać plastycznością, a odpowiadające im zmiany,  zmianami plastycznymi.” Wiedza o plastyczności mózgu, dała początek nowej dziedzinie - neurologii odtwórczej (ang. restorative neurology). 

Nasz mózg posiada kilka rodzajów plastyczności (na każdy z nich neuroterapia ma większy lub mniejszy wpływ):

1.Plastyczność rozwojowa.

Już w momencie narodzenie mózg posiada ogromną zdolność do plastycznej reorganizacji połączeń. Wtedy uczy się najszybciej, przyswaja olbrzymią ilość informacji i uczy się sterowania ruchami własnego ciała. W tym okresie nawet duże uszkodzenie mózgu może ulec naprawie, kiedy to wyspecjalizowane obszary kory mózgowej jak i ośrodki podkorowe mogą zmienić swoją normalną specyfikę. Młodociany mózg ma tak dużą zdolność naprawy, kompensacji, zmiany normalnego schematu połączeń prawdopodobnie na skutek większej zdolnością do wzrostu aksonów, dendrytów oraz znaczną zmienność wewnętrznej budowy neuronu. To stwarza warunki sprzyjające powstawaniu nowych połączeń w budujących się sieciach neuronowych. Większość połączeń nerwowych powstaje dzięki genetycznie zaprogramowanym scenariuszom  interakcji neuronów na poziomie chemicznym. Jednak w końcowych etapach kształtowania się mózgu, przy powstawaniu funkcjonalnych połączeń, aktywność neuronalna i pobudzenie synaptyczne odgrywa dużą rolę. Tak więc to nieustanny proces uczenia się i nabywania nowych umiejętności w wszelkich obszarach aktywności życiowej będzie stanowił o tym kim będziemy w przyszłości.

 2.Zmiany plastyczne po uszkodzeniach mózgu. 

Plastyczność kompensacyjna uszkodzonego mózgu działa w bardzo specyficznym otoczeniu. Mamy doczynienia z  obrzękiem, zachwianiem funkcji metabolicznych, degeneracją  włókien, procesami nekrozy i apoptozy. Apoptoza i nekroza to dwa rodzaje śmierci komórek. Ta pierwsza jest procesem samobójczym, mającym na celu utrzymanie organizmu w homeostazie. Organizm nieustannie produkuje nowe komórki, więc część komórek musi zniknąć dla równowagi. Nekroza zaś jest śmiercią martwiczą i następuje w wyniku urazu, udaru lub innych działań, np.: promieniowania. W wyniku zmian we wnętrzu, błona komórkowa rozrywa się i zawartość komórki wypływa do przestrzeni międzykomórkowej, wywołując stan zapalny groźny dla organizmu. Ten zaś powoduje szereg interakcji w sieciach neuronowych.  Uszkodzona tkanka nerwowa wytwarza substancje hamujące wzrost neurytów. Pomimo tego można zaobserwować spontaniczne i dodatkowo pobudzane rehabilitacją zmiany plastyczne. Badania elektrofizjologiczne i neurobrazowanie udowodniły przemapowanie mózgu po udarze na bardzo szeroką skalę. Badania te pokazują różną, zależnie od miejsca i rozległości uszkodzenia ewolucję poudarowych zmian aktywacji funkcjonalnej mózgu. Udowodniono aktywację istniejących, ale słabych połączeń pomiędzy ośrodkami mózgu; hamowanie lub odhamowywanie ośrodków nieuszkodzonej półkuli mózgu i móżdżku; szereg danych wskazuje także na wzrost nowych połączeń w uszkodzonym mózgu.Zazwyczaj aktywność w jednym obszarze mózgu stymuluje wiele innych obszarów. A zatem uszkodzenie jednego obszaru pozbawia stymulacji inne obszary, być może do tego stopnia, że zakłóca ich normalne funkcjonowanie. Na przykład po uszkodzeniu części lewego płata czołowego następuje o obniżenie aktywności w kilku odległych obszarach, między innymi w płacie skroniowym. Diaschiza oznacza obniżoną aktywność ocalałych neuronów po uszkodzeniu innych neuronów. Na przykład lezja (uszkodzenie) w podwzgórzu(struktura podkorowa) może doprowadzić do zmniejszenia aktywności w korze mózgowej. Coraz częściej mówi się o ważnej roli komórek macierzystych. Spontaniczna neuroplastyczność jest silnie pobudzana przez wszelkie działania neurorehabilitacyjne. Podobnie jak w przypadku plastyczności rozwojowej, również w tym nurcie badań podkreśla się znaczenie funkcjonalności określonych połączeń neuronalnych oraz wpływu specyficznej stymulacji (lub jej braku) na przebieg procesów neuroplastycznych. W literaturze przedmiotu można się spotkać z określającym tę zależność angielskim terminem „use-dependent plasticity”. Taka plastyczność „zależna od używania” obserwowana jest zarówno w badaniach klinicznych, jak terapiach o charakterze intelektualnym.

3.Plastyczność synaptyczna podstawą uczenia. 

Według współczesnych koncepcji uczenia się i pamięci, zapamiętywanie zmienia siłę połączeń pomiędzy komórkami specyficznego dla zapamiętywanej informacji obwodu neuronalnego. Synapsy są tymi strukturami sieci, które mogą być na różne sposoby regulowane, tak, aby zmieniła się ich sprawność. Receptory neuroprzekaźników w synapsach są najczulszymi i najszybciej regulującymi elementami mechanizmu plastyczności neuronalnej. Bardzo ważną modyfikację receptorów, spadek reaktywności w wyniku długotrwałego pobudzenia, odkrył Jerzy Vetulani z Instytutu Farmakologii w Krakowie, dla receptorów noradrenaliny. Na tej zasadzie układ nerwowy dostraja się do przewlekłych wpływów poprzez plastyczność adaptacyjną. Natomiast w trakcie uczenia się reakcje receptorów neuroprzekaźników są szybkie. W dobrze poznanych modelowych sytuacjach uczenia się plastyczność synaptyczna jest udowodniona. Np., hipokamp londyńskich taksówkarzy jest znacznie większy , niż ich kolegów kierujących autobusami stałymi trasami. Podobnie daje się zauważyć różnice w budowie mózgu u osób władającymi wieloma językami oraz muzyków i nie muzyków.

4. I raczej zła wiadomość-uzależnienia jako patologiczna plastyczność mózgu.

Działania narkotyków polega na pobudzeniu struktur mózgu należących do tzw. układu nagrody. Dłuższe stosowanie narkotyku powoduje trwałe zmiany w funkcjonowaniu tego układu, możemy więc mówić o jego plastyczności. Kluczową rolę w układzie nagrody pełni dopamina i substancje uzależniające wywierają na ten układ wpływ poprzez podniesienie jej wydzielania. Ten efekt w mózgu ludzkim pokazała Nora Volkow (Bethesda, USA) obrazując mózg narkomanów przy pomocy techniki PET. Poziom dopaminy podnosi się także pod wpływem naturalnych czynności nagradzanych, jak seks, picie i jedzenie Zakłócenie działania układu nagrody przez narkotyk powoduje, że organizm dąży do kompensowania tego zaburzenia poprzez dostarczenie większej ilości narkotyku. Dokładne mechanizmy tego zjawiska nie są do końca poznane, wiadomo jednak,  że gra tu rolę proces uczenia się. W synapsach struktur należących do układu nagrody zachodzi „patologiczne” długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, uważane za główny mechanizm rozwoju uzależnienia. Złożone behawioralne procesy warunkowania prowadzące do powstania uzależnienia tłumaczone są przez szereg hipotez, że  stan odprężenia i zaspokojenia – związany z bodźcem uzależniającym, jest w procesie uzależnienia upośledzony. Prowadzi to do kompulsywnego dążenia do bezwzględnego zaspokojenia popędu kosztem innych działań.

Powrót