• To dziwne, że pozytywne skutki podawania najpopularniejszych w tej chwili substancji z rodziny inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (słynnych SSRI, czyli selective serotonin reuptake inhibitors odczuwane są dopiero po upływie kilku tygodni. Chociaż poziom serotoniny wraca do normy już po przyjęciu pierwszych dawek leku. Dzisiaj już wiadomo, że nie tylko poziom serotoniny jest tu istotny. Depresja zaburza działanie mózgu na wielu poziomach, co ma swoje odzwierciedlenie zarówno w obserwowanych zmianach anatomicznych(które na szczęście wycofują się ,dzięki neurogenezie, wraz z poprawą stanu chorych), jak i w zmienionym działaniu mózgu. Aby doszło do widocznej poprawy, w mózgu osoby dotkniętej depresją muszą nastąpić zmiany na poziomie działania konkretnych mechanizmów komórkowych, w szczególności dotyczących sprawności synaps. Przywrócenie zaburzonej równowagi neurochemicznej przez wyzwolenie samoregulacyjnych mechanizmów w mózgu. Osoby depresyjne często mają podwyższony poziom kortyzolu, który w niewielkich ilościach w zdrowym organiźmie pełni rolę neurotransmitera. Jednak jego nadmiar wywołuje degeneracyjne zmiany w hipokampie (obszar możgu odpowiedzialny za procesy uczenia się i pamięci oraz regulacje emocji) i obniżoną odporność. Kortyzol bowiem wykazuje toksyczne działanie na komórki nerwowe tłumi aktywność komórek układu odpornościowego. Jezeli w jakiś sposób, np. podanie leków czy terapię , uda się ochronić nowe komórki hipokampa lub przywrócić funkcje tym uszkodzonym, to tym samym pojawi się zdolność zahamowania wydzielania kortyzolu i błędne koło samoniszczenia może w końcu zostać przerwane. I tutaj będzie autoreklama –polecamy Neurofeedback. Badania z użyciem technik obrazujących strukturę mózgu (głównie rezonansu magnetycznego) u osób z depresją wskazują, oprócz zmian w obrębie hipokampu, również na zmniejszone, w porównaniu do osób zdrowych, obszary płatów czołowych. Sekcje mózgów osób depresyjnych wykonane po ich śmierci sugerują, że najprawdopodobniej przyczyną owych różnic uzyskiwanych za pomocą MRI są nie tyle ubytki neuronów, co ich mniejsza objętość i mniej liczne wypustki dendrytyczne zakończenia neuronów, za pomocą których odbierają one sygnały od innych komórek nerwowych. Zatem sieci neuronowe w tych obszarach nie mogą należycie wypełniać przypisanych im ról w komunikacji z innymi obszarami w mózgu.

Powrót

  
 
    NEUROFEEDBACK 



  NEUROBIK




  RSA BIOFEEDBACK

                  ODPOWIEDZI NA PYTANIA

Jeśli nasza odpowiedź nie satysfakcjonuję Cię, skonkretyzuj pytanie i przeslij je z zakładki "KONTAKT".